原发性高尿酸血症及痛风的患者，约有三分之一会出现肾脏并发症，这其中又以尿酸性泌尿系结石最为常见。尿酸性结石在不同的国家和地区有不同的患病率，在美国所有的泌尿系结石患者中，尿酸结石约占5%~10%，在德国和法国所占比例更高。我国尿酸性结石占全部泌尿系结石的6%~10%，但近年来因痛风发病率升高，比例也随之上升

　　痛风有什么影响?10%~25%的原发性高尿酸症及痛风患者可发生尿酸性泌尿系结石，比正常人群高出200倍，多发生于40岁以上男性，继发性痛风患者的发病率甚至更高。高尿酸尿症、持续酸性尿和脱水尿浓缩是尿酸性结石形成的三大危险因素。如果痛风患者每日尿尿酸排出量>1000mg/d，伴发结石的发生率高达5成，而尿pH<6.0时，发生结石的可能性增加6倍!尿酸性结石也可在无痛风症状的高尿酸血症期出现，甚至可发生于首次痛风急性发作之前数年，因此仅仅发现患者存在尿酸性结石，是不能据此诊断痛风的。

　　尿酸性结石的症状是由结石本身所产生的局部刺激、梗阻、继发感染和肾功能障碍所引起的，症状的严重程度与结石的部位、数目、大小、活动情况、有无并发症及其程度等有关，最常见的症状就是疼痛和血尿，也有些患者可能没有症状。肾绞痛是结石最常见的临床表现，常为痉挛性疼痛，剧烈难忍，呈阵发性。需要注意的是，尿酸性结石也是一种痛风石，会源源不断地向周围组织释放尿酸盐，使血尿酸控制更加困难。而尿酸性结石引发的尿路梗阻，会造成长期肾脏积水或频繁发作的尿路感染，容易出现肾脏的实质性损害。

　　尿酸性结石的形成实际上就是尿液中尿酸盐结晶形成的过程，尿液中的尿酸呈过饱和状态，是结晶形成的前提条件。尿酸性结石的形成可能要经历一系列的物理化学过程：首先是成核。尿酸性结石的核心成分与尿酸盐结晶一致，也可由上皮细胞、细胞碎片等组成。尿液中的尿酸不断运送而来，与表面不平的结晶核心结合，逐渐增大，结晶生长。然后是大小不同的微结晶自发聚集在一起形成较大的结晶，最后经过固相转化，形成热力学稳定的结晶，乃至结石。

　　虽然上述理论较好地解释了静态溶液中结晶形成的过程，但尿液从肾小球滤过成形后，在整个尿路中始终不断地流动。只有当微结晶在尿路的某一部位聚集停留，经过较长时间生长、反复与其他微结晶聚集，才会最终形成结石。否则，最初形成的微结晶可随尿排出。而泌尿系的黏膜损伤及病变、尿量少而流动缓慢、肾小管上皮细胞对尿酸的转运出现紊乱等多种原因，均会诱导和加强微结晶在泌尿系的黏附和停滞。此外，尿酸性结石形成的全过程受多种抑制因素和促进因素的调控。尿中的尿酸有时经常呈过饱和状态，但不一定都发生结晶沉积，因为尿中存在多种抑制物防止结石的形成。只有当抑制物不足时，才容易发生结石。

　　尿酸性肾结石的防治目的是减少已形成的结石体积，防止新的结石形成。因此，治疗的方向是降低血尿酸水平和提高尿酸在尿液中的溶解度。具体的防治措施如下：

　　1、低嘌呤饮食。主要减少动物性蛋白的摄入量，每日不超过100克的鱼或肉，尤其忌食动物内脏等;

　　2、增加液体摄入。多饮自来水，天然苏打水等，尽可能避免咖啡、茶和酒精饮料，每日尿量要求达到2~3升;

　　3、碱化尿液。碱化尿液是防治尿酸性结石的关键，尿液的pH决定了尿酸在尿液中的溶解度，当尿pH在6.5~7.0时，不仅能够预防结石的形成，还能溶解已有的尿酸结石。但碱化过度会在尿酸性结石表面形成磷酸盐外壳，阻止其进一步溶解;

　　4、降低血尿酸。尿酸性结石合并痛风，或尿尿酸的排泄大于1000mg/d，或尿酸性结石体积过大不能排出考虑减小结石体积时，都应使用别嘌醇降低血尿酸，不宜使用促进尿酸排泄的药物。

　　贵阳痛风医院解决疼痛、融解并清除尿酸盐结晶——导致痛风疼痛的罪魁祸首是尿酸盐结晶。常规治疗都以消炎止痛为主，这只起到了止痛作用。但却忽视了尿酸盐结晶的清除。对于关节而言，尿酸盐结晶的存在会导致关节疼痛、变形、痛风石、反复性发作。所以要想彻底解决疼痛达到治痛的效果就要融解并清除血液中和附着在关节内部的尿酸盐结晶。

文章部分文字、图片、数据、视频等内容信息来源于互联网，版权归原作者所有，如有侵权请立即联系删除。