流行病学数据显示，痛风好发于超重或肥胖患者中，大约有7成的痛风患者体重超重15%以上。国外的一项研究认为，肥胖和青年时体重过度增加，是导致痛风的危险因素之一，而35岁时的BMI(身体质量指数)水平，和痛风的发生紧密相关。

　　早上在世纪70年代，就有研究发现，减轻体重可以降低急性痛风性关节炎的发生风险。肥胖的痛风患者在接受减肥手术之后，血尿酸水平可明显降低，甚至低于达标水平，即使在停用降尿酸药物的患者中，这种现象依然可以观察到。

　　和长期服用降尿酸药相比，减肥似乎是一件更容易让痛风患者接受的事情。那么，剩下的问题就是：减肥对痛风降尿酸到底有多大作用呢?

　　减肥可以缩小身体容积

　　人体尿酸的80%来源于自身细胞的新陈代谢，即使不吃任何东西，体内也在源源不断地产生尿酸。而体重越重的人，新陈代谢产生的内源性尿酸就越多。通过体重、体表面积来评估身体容积，已经被证明是预测高尿酸血症最重要的指标之一。在不同种族和文化背景的人中，血尿酸水平和体重、体表面积呈正相关。减轻体重，缩小身体容积，就能降低血尿酸水平。有数据表明，通过控制饮食，使体重减轻4公斤，可使血尿酸水平下降大约50微摩尔每升;

　　2、减肥可以改善胰岛素抵抗

　　胰岛素抵抗，是包括高尿酸血症在内的众多慢性代谢性疾病的共同发病土壤。肥胖对胰岛素抵抗的影响，由一种叫WISP1(无翅型信号通路蛋白1 )的脂肪因子介导的，WISP1直接损害肌肉细胞和肝脏中的胰岛素作用，导致胰岛素敏感性降低。在胰岛素抵抗状态下，尿酸的合成和排泄都受到了影响，从而使血尿酸水平升高。可见，胰岛素抵抗是联系痛风和肥胖的中间桥梁，减轻痛风伴肥胖患者的胰岛素抵抗，将有利于尿酸水平的下降;

　　临床数据显示，约8成以上的高尿酸血症患者存在尿酸的肾排泄障碍。肥胖基因的产物——瘦素，和高尿酸血症呈显著正相关，可直接抑制肾小管对尿酸的排泄，其机制可能和瘦素通过兴奋交感神经，导致肾血管收缩，肾血流量减少，尿酸清除率下降有关。另外，肥胖造成的内脏脂肪堆积，也可能会影响肾血流量，从而使尿酸的肾排泄减少。体重的减轻，减少了抑制肾脏排泄尿酸的因素，间接降低了血尿酸水平;

　　高尿酸血症尤其是痛风性关节炎患者，由于尿酸盐结晶的析出，激活关节及其周围组织的免疫细胞，释放炎症因子，引起并放大了关节的急性炎症。有学者认为，肥胖本身可以增加前炎性因子的产生，为痛风急性炎症的发生“煽风点火”。还有一点，沉积在关节内的尿酸结晶分为炎性和非炎性两种，只有炎性的尿酸结晶才会参与痛风的炎性反应过程，而肥胖患者体内紊乱的脂代谢状况，可能会增加炎性尿酸结晶的形成数量。

　　在本质上，痛风是多基因的遗传性疾病，它的发生是遗传因素和环境因素共同作用和相互作用的结果。也就是说，肥胖不是痛风的唯一“病根”。虽然减肥对痛风防治存在诸多益处，但体重的减轻到达一定程度后，血尿酸下降的效益就不再明显。相反，体重的快速或过度下降，还有可能会诱发痛风的急性发作。

　　贵阳痛风病医院因此，合并肥胖的痛风患者，通过科学的手段将体重降低并维持在理想水平，可在一定程度上减少降尿酸药物的服用剂量，同时降低痛风的急性发作风险。而只想通过减肥来治疗痛风，显然不是正确的想法。对于运动治疗和饮食控制减重效果不明显的患者，还可以在积极降尿酸治疗的基础上，联用减肥药物辅助减重。理想体重(公斤)=身高(厘米)- 105

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